• newsbjtp

3 minuti per comprendere NAD+ e NMN, preferiti consigliati

L’invecchiamento umano è una legge naturale universale. “Biochimica e biologia cellulare dell’invecchiamento” riassume decenni di ricerca sull’invecchiamento e attribuisce l’invecchiamento al danno ossidativo e al declino dei livelli di NAD+.

Si può vedere che il NAD+ svolge un ruolo vitale negli organismi ed è strettamente correlato alle malattie e alle malattie infettive.

NAD+ è chiamato nicotinammide adenina dinucleotide, o coenzima I in breve. È ampiamente coinvolto in una varietà di attività fisiologiche di base all'interno dell'organismo, influenzando così il recupero energetico, la resistenza al danno ossidativo, la riparazione del DNA, regolando i geni e i genomi che controllano l'invecchiamento nelle cellule, indebolendo o addirittura spegnendo alcuni geni dell'invecchiamento, ritardando così efficacemente l'avanzamento della coda. Di seguito, diamo uno sguardo completo a:

1.L'importanza del NAD+

Essendo uno dei metaboliti più importanti del corpo umano, il NAD+ si trova da tempo in uno stato stazionario di produzione biologica, consumo, circolazione e degradazione.

A partire dagli anni ’30, il livello di NAD+ nel corpo umano mostrerà una tendenza al ribasso man mano che le persone invecchiano. La diminuzione del contenuto di NAD+ nelle cellule porterà a sua volta a una diminuzione della capacità di riparazione del DNA, accelererà l’accumulo di danni al DNA e quindi porterà alla distruzione del NAD+. Il contenuto diminuisce ulteriormente, formando un circolo vizioso di invecchiamento sempre più rapido.

Loro+

Diciamo che il NAD+ è coinvolto nella riparazione del DNA principalmente perché è un substrato della famiglia PARP. Con NAD+, PARP può svolgere il ruolo corrispondente. D’altro canto, PARP è anche uno dei principali “consumatori” di NAD+ nelle cellule. Il NAD+ utilizzato dalla PARP si trasforma in nicotinamide NAM, quindi confluisce nel percorso di salvataggio e il NAD+ viene nuovamente sintetizzato con l'aiuto di NAMPT, NMNAT e altri enzimi. Quando le cellule sono sotto stress (compresi i processi di riparazione del DNA), grandi quantità di NAD+ vengono sintetizzate attraverso il percorso di salvataggio per mantenere un equilibrio tra domanda e offerta.

NAD+ partecipa alla riparazione del DNA come substrato delle Sirtuine

Le sirtuine sono una famiglia di proteine ​​deacetilasi composta da 7 membri (SIRT1-SIRT7). SIRT1, SIRT6 e SIRT7 esistono nel nucleo, SIRT2 svolge un ruolo nel citoplasma e SIRT3, SIRT4 e SIRT5 sono proteine ​​mitocondriali. Alcune Sirtuine (in particolare SIRT1 e SIRT6) svolgono un ruolo importante nella riparazione del DNA e nel metabolismo cellulare dopo un danno al DNA.

3.Metabolismo NAD+ e funzioni fisiologiche

01. Mantenere l'omeostasi redox

Mantenere l’equilibrio degli ossidanti e degli antiossidanti intracellulari è la chiave affinché le cellule mantengano le normali funzioni fisiologiche. Tuttavia, stimoli avversi come l’inquinamento, i cambiamenti nutrizionali e le infezioni possono interrompere questo equilibrio e causare danni alle macromolecole biologiche come il DNA e le proteine. L'integrazione di NAD+ può svolgere un ruolo protettivo ossidativo aumentando i livelli e le attività del glutatione e di una serie di enzimi antiossidanti.

02. Mantenere la stabilità del genoma

La mancanza di NAD+ causerà ostacoli alla riparazione del danno al DNA, causando l’accumulo di una grande quantità di danni al DNA e l’integrazione di NAD+ può aiutare la riparazione del DNA.

​03. Regolare i livelli di immunità e infiammazione

Oltre al fatto che il NAD+ stesso è in grado di rallentare i livelli eccessivi di infiammazione migliorando la funzione lisosomiale, anche l'enzima NAMPT necessario nel suo metabolismo è una parte importante della regolazione dell'immunità. L'integrazione di NAD+ aiuta a regolare l'immunità e l'infiammazione.

Cellulare: 86 18691558819

Irene@xahealthway.com

www.xahealthway.com

https://healthway.en.alibaba.com/

Wechat: 18691558819

WhatsApp: 86 18691558819


Orario di pubblicazione: 26 dicembre 2023